晚期糖基化終末產物抗體

交叉反應 Human,Mouse,Rat

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晚期糖基化終末產物抗體

AGEs又稱非酶糖基化終末產物（AGEs） 是蛋白質、脂質和核酸等大分子的游離氨基與還原性單糖的醛基反應所生成的穩(wěn)定的共價化合物, 在體內的積累、增多是導致糖尿病等多種疾病及其并發(fā)癥的關鍵因素。AGEs的異常增多，可直接或間接地對機體產生致病作用。

晚期糖基化終末產物-AGEs的相關學說

晚期糖基化終末產物（Advanced glycation endproducts，AGEs）是一類經由糖，包括通過Maillard反應形成的代謝中間產物化學修飾的蛋白。AGEs具有高度交聯(lián)性。 AGE與AGE受體（如RAGE）的相互作用誘導了受體承載細胞核因子-κB（NF—κB）的活化，同時這一作用還誘導了細胞因子、生長因子及黏附分子表達的增加。

在糖尿病方面，晚期糖基化終末產物（AGEs）可引起體內組織一系列病理生理改變,是導致糖尿病慢性并發(fā)癥的重要致病因素。在健康人群中AGEs也隨年齡增加在組織中持續(xù)積累,并參與衰老過程。由于糖尿病和衰老均可導致骨代謝紊亂,甚至出現(xiàn)骨質疏松及脫鈣。

AGEs具有廣泛的致病作用。AGEs形成后引起蛋白質分子間廣泛交聯(lián)，致使蛋白質結構、機械強度、溶解性和配位結合等性質均發(fā)生改變。體內多種蛋白質糖基化可從多個方面影響機體，如引起血管通透性增大、血管基底膜增厚和細胞外基質積聚等。AGEs與其細胞表面受體（RAGE）結合，通過趨化和活化單核巨噬細胞，激活轉錄因子NF-KB，促進細胞因子和組織因子的釋放，滅活一氧化氮和產生氧自由基等途徑，參與糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展 。由于AGEs的不可逆性，即使高血糖被糾正后，AGEs水平也不能回復到正常，而繼續(xù)在組織中累積。從組織AGEs自然解釋出的反應中間物，如不能經腎臟消除，可再次結合到其他結構上，發(fā)生AGEs的“第二次"或“第三次"生成，致病作用加重。